โรคไตอักเสบ ไตอักเสบเฉียบพลัน AGN เป็นโรคไตกระจายเฉียบพลันที่พัฒนา กับภูมิหลังของความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในโกลเมอรูลิเป็นหลัก มันเกิดขึ้นเนื่องจากสาเหตุหลายประการ ส่วนใหญ่หลังจากโรคติดเชื้อ มักจะสิ้นสุดในการกู้คืนแต่บางครั้งก็มาเรื้อรัง การตรวจทางสัณฐานวิทยา กล้องจุลทรรศน์แสงอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เผยให้เห็นภาพของโรคไตวายเรื้อรังที่ขยายพันธุ์ การเพิ่มจำนวนของเซลล์แซงเจียลและผนังภายใน
บางครั้งของเยื่อบุผิวแคปซูลไต การแทรกซึมของนิวโทรฟิล อาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเม็ดโลหิตขาวโฟกัสของเนื้อเยื่อไตเสื่อม มีการสังเกตเยื่อบุผิวท่อ ไตอักเสบเฉียบพลันเป็นโรคอิสระ ในเวลาเดียวกันอาการที่ซับซ้อนซึ่งคล้ายกับไตอักเสบเฉียบพลัน ความดันโลหิตสูงเฉียบพลัน บวมน้ำ โปรตีนในปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงของตะกอนปัสสาวะ บางครั้งพัฒนาด้วย CGN และโรคไตอื่นๆ อาการที่ซับซ้อนเช่นนี้เรียกว่าโรคไตอักเสบเฉียบพลัน
ซึ่งถือเป็นอาการกำเริบของ CGN หรือความเสียหายของไตอื่นๆ ดังนั้น โรคไตอักเสบ เฉียบพลันอาจเป็นสัญญาณของไตอักเสบเฉียบพลัน หรือการเปิดตัวของ CGN และกระบวนการอื่นๆ เป็นไปได้ที่จะทำการสรุปขั้นสุดท้าย เฉพาะในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิกของผู้ป่วยเท่านั้น ไม่ทราบอุบัติการณ์ที่แท้จริงของโรค โดยปกติหนึ่งกรณีของไตอักเสบเฉียบพลันจะคิดเป็น 1,000 กรณีของ CGN ไตอักเสบเฉียบพลัน ส่งผลกระทบต่อเด็กส่วนใหญ่อายุ 4 ถึง 7 ปีและคนหนุ่มสาว
รวมถึงวัยกลางคน 20 ถึง 40 ปี ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิงประมาณ 4 เท่า สาเหตุ ในที่มาของไตอักเสบเฉียบพลัน ความสำคัญของโรคติดเชื้อนั้นชัดเจน ต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลันและคอหอยอักเสบ ที่เกิดจากโรคไตอักเสบที่เรียกว่า สายพันธุ์สเตรปโตคอคซี ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก สเตรปโตคอคคัสของกลุ่ม A โดยเฉพาะประเภท 12,49 มีความสำคัญเบื้องต้น แยกได้ใน 60 ถึง 80 เปอร์เซ็นของผู้ป่วย ปัจจุบันบทบาทของการติดเชื้อไวรัสเพิ่มขึ้น ในประมาณ 1 ใน 3 ของกรณี
สาเหตุของไตอักเสบเฉียบพลัน ไม่สามารถสร้างได้การโจมตีที่ไม่มีแรงจูงใจ การเกิดโรคทำให้เกิดภาวะอุณหภูมิต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะที่มีความชื้นสูง การฉีดวัคซีนเป็นปัจจัยหนึ่งในการพัฒนา ไตอักเสบเฉียบพลัน และใน 3 ต่อ 4 กรณี ความเสียหายของไตเกิดขึ้นหลังจากฉีดวัคซีนครั้งที่สองหรือสาม หลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ระยะเวลาแฝงก่อนการพัฒนาอาการของโรคคือ 2 ถึง 3 สัปดาห์ ด้วยภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ
การให้โปรตีนทางหลอดเลือด โรคนี้จะเกิดขึ้นในอีกไม่กี่วันข้างหน้าหลังจากได้รับปัจจัยทางสาเหตุ การเกิดโรคของไตอักเสบเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ในการตอบสนองต่อการแทรกซึมของสารติดเชื้อเข้าสู่ร่างกาย แอนติบอดีต่อแอนติเจนสเตรปโตคอคคัสจะก่อตัวขึ้น ซึ่งเมื่อรวมกับพวกมันแล้วจะก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์ ภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นส่วนเสริมที่สำคัญที่สุดคือแอนติเจนของสเตรปโทคอคคัสเอนด์สเตรปโตซิน แอนติเจนไซโตพลาสซึมที่มีฤทธิ์สเตรปโตไคเนส
โปรตีนที่จับกับพลาสมินจากไต ซึ่งมีความสัมพันธ์สูงต่อโครงสร้างของโกลเมอรูลัสของไต สารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันจะไหลเวียนอยู่ในเตียงหลอดเลือดก่อน จากนั้นจึงไปสะสมบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยในไตและในถุงน้ำเหลือง เซลล์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่กระตุ้นการโฟกัส จะหลั่งเอนไซม์ไลโซโซมที่สร้างความเสียหาย โปรตีเอสซึ่งส่งเสริมการกระตุ้น และการเพิ่มจำนวนของเซลล์ไตและเซลล์มีแซงเจียล นอกจากแอนติเจนที่มาจากแบคทีเรียแล้ว
แอนติเจนจากภายนอกอื่นๆ ยา โปรตีนจากภายนอก ยังสามารถมีส่วนร่วมในการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน ปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อไตโดยตรงนั้นเสริม ผลิตภัณฑ์ที่มีความแตกแยกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง ในผนังเส้นเลือดฝอยและเพิ่มการซึมผ่าน การเพิ่มจำนวนของเซลล์มีแซงเจียลและผนังภายใน มีส่วนช่วยในการกำจัดสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันออกจากร่างกาย หากกระบวนการนี้มีประสิทธิภาพเพียงพอ การกู้คืนก็จะเกิดขึ้น การเกิดโรคของไตอักเสบเฉียบพลัน
ซึ่งเรียกว่าอิมมูโนคอมเพล็กซ์ แอนติเจนสเตรปโทคอกคัสเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน หากมีคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจำนวนมาก และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินได้รับความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญ ปฏิกิริยามีแซงเจียลที่เด่นชัดจะนำไปสู่กระบวนการเรื้อรัง และการพัฒนาของโรคที่ไม่เอื้ออำนวยไตอักเสบ ภาพทางคลินิก ในภาพทางคลินิกของโรคมีอาการหลักดังต่อไปนี้ ปัสสาวะ ความดันโลหิตสูงและบวมน้ำ โรคทางเดินปัสสาวะ โปรตีน โปรตีนในปัสสาวะ
องค์ประกอบที่เกิดขึ้นปัสสาวะ เม็ดเลือดขาวและกระบอกสูบ ทรงกระบอกปรากฏในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะเกี่ยวข้องกับการกรองโปรตีนในพลาสมา ที่เพิ่มขึ้นผ่านทางเส้นเลือดฝอยในไต การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นในผนังเส้นเลือดฝอย ในรูปแบบของการเพิ่มขนาดของรูพรุนของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน ซึ่งทำให้การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นสำหรับสารโปรตีน การกรองโปรตีนโดยเฉพาะอัลบูมิน
ซึ่งยังอำนวยความสะดวก ด้วยการสูญเสียประจุลบโดยเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน ภายใต้สภาวะปกติ มันจะขับไล่โมเลกุลที่มีประจุลบ ซึ่งรวมถึงโมเลกุลอัลบูมิน การเกิดโรคของโลหิตจาง ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างถี่ถ้วน เป็นที่เชื่อกันว่าการมีส่วนร่วมของมีเซียม เช่นเดียวกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้ามีความสำคัญอย่างยิ่ง ภาวะโลหิตจางอาจเกิดจากการอักเสบของเนื้อตาย ของหลอดเลือดแดงในไต และการตกเลือดในหลอดเลือดของไต
เม็ดเลือดแดงทะลุผ่านส่วนที่เล็กที่สุด ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินทำให้รูปร่างเปลี่ยนไป เม็ดเลือดขาวไม่เกี่ยวข้องกับแผลติดเชื้อของทางเดินปัสสาวะ ในไตอักเสบเฉียบพลัน เกิดจากการอักเสบของภูมิคุ้มกันของโกลเมอรูลิ และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของไต โดยปกติเม็ดเลือดขาวจะไม่มีนัยสำคัญ นอกจากนี้ด้วยไตอักเสบเฉียบพลันจะถูกบันทึกไม่บ่อยนัก โรคปัสสาวะ การขับโปรตีนในปัสสาวะหรือการก่อตัวของเซลล์ ของแหล่งกำเนิดท่อมีรูปทรงกระบอกและขนาดต่างกัน
การหล่อแบบเม็ดประกอบด้วยมวลเม็ดหนาแน่น และเกิดขึ้นจากเซลล์ที่เน่าเปื่อยของเยื่อบุผิวของไต การก่อตัวของพวกเขาบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลง ความบกพร่องที่เนื่องจากโภชนาการในท่อ ขี้ผึ้งหล่อมีรูปทรงที่คมชัดและมีโครงสร้างที่เป็นเนื้อเดียวกัน โปรตีนชนิดนี้หลั่งออกมาจากเซลล์เยื่อบุผนังส่วนปลายคือการสร้างโปรตีน เชื่อกันว่าถูกสร้างขึ้นโดยไกลโคโปรตีนที่หลั่งในท่อ โรคความดันโลหิตสูงเกิดจากสามกลไกหลัก การกักเก็บโซเดียมและน้ำ
กระตุ้นการทำงานของระบบเรนิน แองจิโอเทนซิน อัลโดสเตอโรนและซิมพะเธททิค ต่อมหมวกไต ลดการทำงานของระบบกดประสาทของไต กลุ่มอาการบวมน้ำมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้ การกรองไตลดลงอันเนื่องมาจากความเสียหายต่อโกลเมอรูไล ค่าการกรองโซเดียมลดลง และการดูดซึมกลับเพิ่มขึ้น การสะสมของน้ำเนื่องจากการกักเก็บโซเดียมในร่างกาย การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเลือดหมุนเวียน BCV และการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่เรียกว่าเลือด
ซึ่งสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เพิ่มการหลั่งของฮอร์โมน ยาขับปัสสาวะ ADH และเพิ่มความไวของเนฟรอนปลายไป ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บของเหลวมากยิ่งขึ้น เพิ่มการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอย ซึ่งมีส่วนช่วยในการปล่อยส่วนของเหลวของเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ ความดันพลาสมาลดลง ในกรณีที่มีโปรตีนในปัสสาวะมาก
บทความที่น่าสนใจ : หมวก เทคนิคการเลือกหมวกให้เหมาะสมกับผู้ชายแต่ละคน
